Doença de Behçet - experiência de um Serviço de Medicina Interna

Artigo retirado da revista: Medicina Interna - Vol. 8, N. 3, 2001

Se quiser consultar o artigo completo pode clicar no link http://www.spmi.pt/revista/vol08_n3_2001/ch1_V8N3J2001.pdf
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Susana P. Oliveira*, Alexandra B. Horta**, Maria J. Serra***, António S. Castro***
* Interna do Internato Complementar de Medicina Interna
** Assistente Hospitalar de Medicina Interna
*** Chefe de Serviço de Medicina Interna
Serviço de Medicina 2 do Hospital de Santo António dos Capuchos,
Lisboa
Recebido para publicação a 25/06/2001

Resumo

Os autores apresentam um estudo retrospectivo dos doentes com Doença de Behçet observados num Serviço de Medicina Interna entre 1982 e 2000. Foram analisados 33 doentes, sendo 20 do sexo masculino e 13 do sexo feminino. A primeira manifestação surgiu, em média, aos 24 anos e a média de idades, na altura do diagnóstico, foi de 32 anos. Todos os doentes apresentaram na sua evolução aftose oral recorrente, surgindo aftose genital em 84,8%, patologia ocular em 81,8%, articular em 75,7%, cutânea em 69,6%, alterações do sistema nervoso central em 27,3%, gerais em 24,2%, vasculares em 21,2%, gastrintestinais em 18,1%, neuropatia periférica em 12,1% e vasculite em 3% dos doentes observados.

Doença de Behçet Aspectos Etiopatogénicos

Artigo retirado da revista: Rev Bras Reumatol – Vol. 41 – Nº 3 – Mai/Jun, 2001

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Autores:
Carla Perozini Rossi e Emilia Inoue Sato

RESUMO

A doença de Behçet (DB) é uma vasculite sistêmica, recorrente e crônica com manifestações que incluem úlceras orogenitais, uveíte, sinovite, tromboflebite e sintomas envolvendo o SNC, trato gastrintestinal e pulmão. Embora a patogênese da DB não seja totalmente esclarecida, existem estudos apontando para possível participação de agentes infecciosos (virais e bacterianos), fatores genéticos e desregulação imunológica. Dentre os agentes infecciosos, alguns trabalhos sugerem o possível papel do Streptococcus sanguis (SS). Os pacientes com DB mostram aumento da freqüência de SS na flora oral, comparada com controles, bem como de anticorpos séricos contra certos sorotipos de SS. No soro de alguns pacientes foi possível observar aumento de anticorpos específicos contra HSP-65 (Heat Shock Protein) de Mycobacterium tuberculosis, que são capazes de produzir reação cruzada com certos sorotipos de SS. Estudos recentes demonstraram que o HLA-B, até então estabelecido como associado à DB, poderia não ser o lócus primário responsável pela predisposição à doença, sendo sugerida a participação de outros genes localizados próximos ao lócus HLA-B, incluindo os genes MICA, PERB, e NOB. Em conclusão, uma proposta etiopatogênica é de que um antígeno particular, provavelmente de origem bacteriana, seja apresentado por macrófagos e reconhecido por células T CD4+ no contexto do MHC classe II. Linfócitos T ativados produziriam citocinas como IL-2, IFN-ã, TNF-â e induziriam a proliferação e diferenciação de células B específicas. Macrófagos ativados por IFN-ã são capazes de liberar citocinas inflamatórias como TNF-á, IL-1,e IL-8. Fator de necrose tumoral (TNF) e IL-1 poderiam induzir a expressão de moléculas de adesão em células endoteliais, enquanto a IL-8 estaria envolvida na quimiotaxia e ativação de neutrófilos no sítio da reação inflamatória. Esses eventos seriam responsáveis pela passagem de polimorfonucleares neutrófilos e linfócitos T ativados através do endotélio na área inflamada.